Сборник тестов по патологической анатомии (стр. 12 )

Через узкий костно-фиброзный канал длиной 15 мм, проходит самая дальняя (периферическая, дистальная) часть локтевого нерва, от которой зависит комфортное и четкое функционирование IV и V пальцев кисти (мизинец и безымянный палец).

Подробный обзор

Прогноз и лечение болезни Гюйона

Полное восстановление при комплексом подходе в терапии: врача-травматолога, врача-невролога, врача-физиотерапевта, врача ЛФК и сопутствующих специалистов при наличие дополнительной патологии, которая усугубляет протекание синдрома канала Гюйона-возможно. Лечение (лекарственная терапия, ФТЛ, ЛФК) меняется соответственно динамики положительной реакции на лечение, увеличению без болевых двигательных функций в кисти. Лекарственная терапия включает в себя сосудосуживающие, болеутоляющие (вплоть до сильнодействующих), препараты воздействующие на вегетативную нервную систему, транквилизаторы, антидепрессанты, поливитамины, гормональные препараты. Активные самостоятельные движения, занятия лечебной физкультурой (строго с инструктором ЛФК), могут быть начаты только после купирования, исчезновения болей!

Восстановление целостности локтевого нерва при переломах руки с разрывом волокон производится путем сшивания нерва. Для восстановления функции в этом случае может понадобиться около 6 месяцев. Чем раньше восстановлена целостность нерва, тем благоприятнее реабилитационный прогноз.

При лечении нейропатии локтевого нерва (синдром канала Гюйона) в Юсуповской больнице широко используется физиотерапия. Ультразвук, электрофорез с различными препаратами, электростимуляция мышц – это наиболее часто применяемые процедуры. Эффективен массаж, иглорефлексотерапия. Не последнюю роль играет лечебная физкультура, с роботизированной механотерапией по принципу обратной биологической связи, которая способствует восстановлению мышечной силы пальцев, кисти, лучевого и локтевого сустава. Продолжительное квалифицированное, этиотропное функциональное лечение сможет восстановить функцию Вашей кисти.

Удачи. Здоровья.

Врач травматолог-ортопед по направлению ортопедической реабилитации, ЛФК и СМ Тарасов А.Б.

-zudeka-bolezn-zudeka/-kinbeka/

Г. Персистенции неполноценного желтого тела яичников

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

461. Гипертонический криз характеризуется всеми ниже перечисленными признаками» кроме:

А. Плазматического пропитывания

Б. Фибриноидного некроза

В. Диапедезных кровоизлияний

Г. Гиалиноза стенок сосудов

Д. Тромбоза

462. При доброкачественном течении гипертонической болезни в почках развиваются изменения, которые носят название:

А. Вторично-сморщенная почка

Читайте также:  Лечение диабетической нейропатии и ее последствия

Б. Первично-сморщенная почка

В. Нефросклероз фара

Г. Синдром киммельстила-уилсона

Д. Поликистоз

463. Сроком полной организации инфаркта миокарда, положенным экспертами ВОЗ в основу классификации ишемической болезни сердца, является:

А. 2 недели

Б. 1 месяц

В. 1,5 месяца

Г. 2 месяца

Д. 3 месяца

464. К морфологическим изменениям кардиомиоцитов при декомпенсированном пороке сердца относятся:

А. Атрофия

Б. Жировая дистрофия

В. Обызвествление

Г. Гемосидероз

Д. Некроз

465. Сердечно-сосудистая система состоит из…

А. Артерии, вен, венул, капилляров, лимфатических капилляров

Б. Сердца, артерий, вен, капилляров, венул, артериоло-венулярных анастомозов, лимфатических капилляров, сосудов, протоков

В. Сердца, лимфатических узлов, вен, капилляров, венул, лимфатических капилляров

Г. Сердца, артерий, вен, лимфатических капилляров, лимфатических сосудов и протоков

Д. Артерий, капилляров, венул, вен, лимфатических сосудов и протоков, микроциркуляторного русла

466. Какие ткани образуют стенку артерий?

А. Эпителиальная, гладкая мышечная, рыхлая соединительная ткань

Б. Эпителиальная, поперечно-полосатая мышечная ткань, рыхлая соединительная ткань

В. Эпителиальная, гладкая мышечная ткань, плотная оформленная соединительная ткань

Г. Эпителиальная, гладкая мышечная ткань

Д. Эпителиальная, гладкая мышечная ткань, ретикулярная

467. Для каких сосудов характерно наличие внутренней и наружной эластических мембран?

А. Вена мышечного типа

Б. Артериола

В. Артерия мышечного типа

Г. Лимфатический сосуд

Д. Мышечная венула

468. Какой из признаков не характеризует артерию мышечного типа?

А. Отсутствуют наружная и внутренняя эластические мембраны

Б. Гладкие миоциты в средней оболочки ориентированы спирально

В. Контролируют интенсивность кровотока в органах

Г. В адвентиции присутствуют многочисленные нервные волокна и окончания

Д. По сравнению с сопровождающими венами содержат больше эластических волокон

469. Какой из признаков не характеризует артерии эластического типа?

А. На границе внутренней и средней оболочек расположен мощный слой эластических волокон

Б. Гладкие миоциты присутствуют в подэндотелиальном слое

В. Подэндотелиальный слой состоит из плотной волокнистой оформленной соединительной ткани

Г. В средней оболочке расположены окончатые эластические мембраны

Д. В адвентиции располагаются нервы и сосуды сосудов

470. Какой из сосудов не относится к микроциркуляторному руслу…

А. Артериолы

Б. Прекапилляры

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

Что такое болезнь Баттена? | 2020

Болезнь Баттена представляет собой редкую группу расстройств нервной системы, называемых нейрональным цероидным липофусцинозом (НКЛ), которые со временем ухудшаются. Обычно это начинается в детстве, в возрасте от 5 до 10 лет.

Существуют разные формы заболевания, но все они смертельны, как правило, к концу или двадцатым годам.

Повреждение вызвано накоплением жирных веществ, называемых липопигментами, в клетках головного мозга, центральной нервной системы и сетчатки глаза.

По оценкам, из каждых 100 000 детей, родившихся в Соединенных Штатах, примерно у двух-четырех человек заболевает этой болезнью в семьях. Поскольку это генетическое заболевание, оно может затрагивать более одного человека в одной семье. Оба родителя должны быть носителями гена, чтобы передать его. Каждый из их детей имеет один шанс из четырех получить его.

Читайте также:  Психосоматика заболеваний. Соматоформные расстройства

симптомы

Со временем болезнь Баттена повреждает мозг и нервную систему. Существует четыре основных типа этого состояния. Это их общие симптомы:

  • Приступы
  • Изменения в личности и поведении
  • слабоумие
  • Проблемы с речью и моторикой, которые ухудшаются со временем

Существует четыре основных типа болезни Баттена. Тип будет определять возраст появления симптомов и скорость их развития.

Первоначально врачи называли только одну форму NCL болезнью Баттена, но теперь название относится к группе нарушений. Из четырех основных типов три, которые поражают детей, вызывают слепоту.

Врожденный НКЛ поражает детей и может привести к их рождению с судорогами и аномально маленькими головками (микроцефалия). Это очень редко, и часто приводит к смерти вскоре после рождения ребенка.

Инфантильный NCL (INCL) обычно проявляется в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Это также может вызвать микроцефалию, а также резкие сокращения (рывки) в мышцах. Большинство детей с INCL умирают до того, как им исполнится 5 лет

Поздний инфантильный NCL (LINCL) обычно начинается в возрасте от 2 до 4 лет с такими симптомами, как судороги, которые не улучшаются при приеме лекарств. Это включает в себя потерю мышечной координации. LINCL обычно приводит к летальному исходу, когда ребенку исполняется 8–12 лет.

Что такое болезнь Баттена? | 2020

Взрослый NCL (ANCL) начинается в возрасте до 40 лет. Люди, которые имеют его, имеют более короткий срок жизни, но возраст смерти может варьироваться от человека к человеку. Симптомы ANCL мягче, и они имеют тенденцию прогрессировать медленнее. Эта форма болезни не приводит к слепоте.

Диагностика и тесты

Болезнь Баттена часто неправильно диагностируется, потому что это редко, и многие состояния имеют одни и те же симптомы.

Поскольку потеря зрения обычно является одним из самых ранних признаков заболевания, глазные врачи могут быть первыми, кто заподозрит проблему.

Многократные экзамены и тесты могут потребоваться, прежде чем ваш врач поставит диагноз. Врачи часто направляют детей к неврологам, если они думают, что им нужно больше тестов.

Существуют различные виды тестов, которые невролог может использовать для диагностики болезни Баттена:

Образцы тканей или обследование глаз: Исследуя образцы тканей под микроскопом, врачи могут искать накопления определенных видов отложений. Иногда врачи могут видеть эти отложения, просто глядя в глаза ребенку. По мере того как отложения накапливаются с течением времени, они могут вызвать развитие розовых и оранжевых кругов. Это называется «яблочко».

Анализы крови или мочиВрачи могут искать определенные виды отклонений в образцах крови и мочи, которые могут указывать на болезнь Баттена.

лечение

В настоящее время неизвестно лечение какой-либо формы болезни Баттена. Такие симптомы, как судороги, могут быть улучшены с помощью определенных лекарств.

Читайте также:  Гудит в ушах: причины гула и заложенности, их лечение

Другие симптомы и проблемы тоже можно лечить. Некоторые люди с болезнью Баттена получают физическую или профессиональную терапию, чтобы помочь им функционировать.

Ученые продолжают исследовать возможные методы лечения и методы лечения.

Пелагическая диагностика – как распознать заболевание: диагностика

Диагностика пелагии чаще всего основана на сочетании типичных симптомов с неправильным питанием в анамнезе, например, у хронически истощенных людей.

Диагноз подтверждается ниациновым тестом, который включает добавление пероральных добавок витамина РР и наблюдение за постепенным клиническим улучшением состояния здоровья по мере восполнения дефицита.

Также возможно определить уровень ниацина в сыворотке крови с помощью жидкостной хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией.

Лечение

Основной целью лечения при иммунной тромбоцитопении является не приведение показателей формулы крови к нормальным значениям, а достижение безопасного уровня тромбоцитов, предупреждающего или купирующего геморрагический синдром.

Нормальное количество тромбоцитов колеблется в пределах 150–450 х 109/л (в зависимости от этноса, возраста, внешних воздействий). Тромбоциты на уровне 100 х 109/л полностью обеспечивают адекватный гемостаз, позволяя проводить оперативные вмешательства и родоразрешения без риска кровотечений. Опасным в отношении развития тяжелых кровотечений является уровень тромбоцитов ниже 10 х 109/л.

Безопасным считается уровень тромбоцитов выше 30–50 х 109/л, что обеспечивает адекватное качество жизни без риска развития спонтанных кровотечений.

Лекарственные препараты, применяющиеся в терапии первичной иммунной тромбоцитопении:

Лечение
  • сосудоукрепляющие средства;
  • глюкокортикостероидные гормоны;
  • поливалентный внутривенный иммуноглобулин;
  • иммуносупрессивные препараты;
  • агонисты тромбопоэтиновых рецепторов.

Удаление селезенки или спленэктомия показана при отсутствии положительного эффекта медикаментозной терапии

В случае устойчивости к проводимой терапии глюкокортикостероидами показана спленэктомия (удаление селезенки).

Преимущественно болезнь Верльгофа поражает лиц женского пола (заболеваемость среди мужчин меньше в 3-4 раза, в зрелом возрасте разница увеличивается до 5-6 раз).

Как наследуются восковидные липофусцинозы нейронов?

Детские формы НЦЛ – аутосомно-рецессивные расстройства, то есть они происходят только тогда, когда ребенок наследует две копии дефектного гена, по одному от каждого родителя. Когда оба родителя несут один дефектный ген, каждый из их детей сталкивается с одним из четырех шансов на развитие липофусциноза нейронов. В то же время каждый ребенок также сталкивается с одним из двух шансов наследовать только одну копию дефектного гена. Люди, у которых есть только один дефектный ген, известны как носители, то есть они не развивают болезнь, но могут передавать ген своим собственным детям. Поскольку мутированные гены, которые участвуют в определенных формах болезни Баттена, известны, в некоторых случаях возможно обнаружение носителей.

Взрослая форма НЦЛ может наследоваться как аутосомно-рецессивный или, реже, как аутосомно-доминантное расстройство. При аутосомно-доминантном наследовании у всех людей, которые наследуют одну копию гена болезни, развивается болезнь. В результате не существует незатронутых носителей этого гена.