Резидуальная энцефалопатия у взрослых и детей

Энцефалопатический (или психоорганический) синдром развивается в результате органических повреждений головного мозга, которые могут быть вызваны травмами, интоксикацией, инфекционными или хроническими соматическими заболеваниями.

Новости

Ру» Шаров Михаил Николаевич, профессор кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, руководитель многопрофильного Центра лечения боли и заведующий неврологическим отделением ГБУЗ «ГКБ № 50 им. С.И. Спасокукоцкого ДЗМ», д. м. н., профессор проведет вебинар 24 декабря в 16:00 (мск)

18 Декабря 15:49 Полиморбидные состояния у пациентов с хронической тазовой болью и стратегии их ведения в условиях пандемии

21 декабря в 16:00 (мск) пройдет вебинар автора журнала «» Шарова Михаила Николаевича, профессора кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, руководителя многопрофильного Центра лечения боли и заведующего неврологическим отделением ГБУЗ «ГКБ № 50 им. С.И. Спасокукоцкого ДЗМ», д. м. н., профессора

17 Декабря 10:33 «Итоги 2020 года» и презентация книги «Гигиена питания беременных, кормящих и детей первого года жизни»

17 декабря в 17:00 (мск) приглашаем на итоговый вебинар и презентацию книги автора журнала «» Ревякиной Веры Афанасьевны, д. м. н., профессора, заведующей отделением аллергологии ФГБУ «Научно-исследовательский институт питания» и Ильенко Лидии Ивановны, д. м. н., профессора, заведующей кафедрой госпитальной педиатрии № 2 и декана педиатрического факультета ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Заслуженного врача РФ

14 Декабря 16:15 Онлайн-школа «Кардиометаболическая медицина»

17 декабря в 13:00 (мск) начнется онлайн-школа «Кардиометаболическая медицина», под руководством автора журнала «» Аметова Александра Сергеевича, д. м. н., профессора, заведующего кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

11 Декабря 18:07 Поздние осложнения беременности: звенья патогенеза, возможности диагностики и профилактики

В понедельник, 14 декабря в 16:00 (мск) начнется вебинар авторов журнала «» Пустотиной Ольги Анатольевны и Зазерской Ирины Евгеньевны, посвященный поздним осложнениям беременности

Все новости

Варианты энцефалопатического синдрома

Выделяют три варианта течения энцефалопатического синдрома: апатический, эйфорический, и эксплозивный.

Для апатического варианта характерны повышенная утомляемость, общая слабость, раздражительность. Часто больные тяжело переносят одиночество, ищут общества других людей, но очень быстро утомляются от общения, испытывают раздражение и чувство неудовлетворенности. В тяжелых случаях наблюдается снижение критики, состояние эйфории, эмоциональная нестабильность, нарастающие расстройства мышления.

Читайте также:  15 продуктов, полезных для развития мозга ребенка

При эйфорическом варианте развития энцефалопатического синдрома у пациента наблюдается повышенное настроение (эйфория), резкое снижение критики, расторможенность влечений.

Эксплозивный вариант характеризует аффективная лабильность, повышенная раздражительность, резкое снижение критики. У больного сужается круг интересов, развивается безразличие к внешним обстоятельствам, снижается адаптация. В некоторых случаях эксплозивность сопровождается антисоциальным поведением пациента, и тогда необходима госпитализация.

Морфология

Результаты патоморфологического исследования мозга больных, погибших от прионовых болезней, показали черты сходства и различия. Макроскопически определяется атрофия и спонгиоформные (губчатые) изменения вещества головного мозга, особенно значительные при спорадической БКЯ, степень которых влияет на продолжительность выживания. Гистологически выявляются спонгиоформная дегенерация, атрофия и утрата нервных клеток, астроцитарный глиоз, амилоидные бляшки, содержащие прионовый белок (рис. 5), а также отсутствие воспалительных реакций. При БКЯ поражается серое вещество центральной нервной системы (ЦНС): кора головного мозга, стриатум, таламус, молекулярный слой мозжечка и верхние отделы ствола мозга. В 10% случаев выявляются иммунореактивные к прионовым антителам амилоидные бляшки (в мозжечке и полушариях головного мозга) при отсутствии амилоидных бляшек, иммуннореактивных к бета-амилоиду.

Новый вариант БКЯ характеризуется: амилоидными бляшками, окруженными вакуолями; спонгиоформными изменениями, больше проявляющимися в базальных ганглиях (хвостатом ядре, ограде, таламусе); выраженным таламическим астроглиозом; скоплением прионового белка, включая внутриклеточные отложения в церебральной и мозжечковой коре, особенно в молекулярном слое.

Патоморфологический диагноз ГШШ основывается на выявлении характерных амилоидных бляшек, дегенерации белых проводниковых систем, преимущественно спиноцеребеллярных трактов, и утраты нейронов по всему мозгу. При этом с разной частотой и степенью выраженности могут присоединяться спонгиоформные изменения и глиоз. Амилоидные бляшки при ГШШ чаще обнаруживаются в мозжечке.

При ФСИ отмечаются атрофия переднего и медиодорсального ядер таламуса, олив, различная степень глиоза церебральной и мозжечковой коры, отсутствие бляшек, нерезко выраженные спонгиоформные изменения.

Патоморфологические диагностические критерии для ТСЭ человека унифицированы. При БКЯ (спорадической, ятрогенной или семейной) наблюдается спонгиоформная энцефалопатия в коре головного мозга и/или коре мозжечка, и/или подкорковом сером веществе, а также и/или энцефалопатия с PrP иммунореактивностью; при ГШШ – энцефало(миело)патия с мультицентрическими PrP-бляшками, при ФСИ – дегенерация таламуса, различные спонгиоформные изменения в головном мозге.

Следует отметить, что ткани погибших от прионовых болезней остаются контагиозными даже после их фиксации формалином.

Читайте также:  Болезнь Паркинсона (Лечение, Какой Прогноз)

Симптомы

В связи с тем, что причин, влияющих на развитие заболевания немало, то и симптоматика данной патологии разнообразна и не специфична:

  • Резидуальная энцефалопатия с рассеянной неврологической симптоматикой проявляется различными нарушениями памяти, резкой сменой хорошего и плохого настроения, нарушением циркадных ритмов (бессонница и дневная сонливость), частой выраженной головной болью, головокружениями, слабостью и утомляемостью.
  • Резидуальная энцефалопатия с эписиндромом характерна для длительно болеющих. Что же это такое, эписиндром? Это состояние, напоминающее эпилепсию, но развивающееся по другим причинам. В данном случае, как следствие основного заболевания.
  • Резидуальная энцефалопатия с двусторонней пирамидной недостаточностью возникает у детей до года и у взрослых. Для взрослых характерны повышенный мышечный тонус конечностей, бывают судороги и спазмы, снижение рефлексов.
  • Резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи характеризуется потерей речевых навыков, снижением интеллекта.

Резудальная энцефалопатия проявляется частыми головными болями

У детей

Общими признаками развития резидуальной энцефалопатии у детей могут быть:

  • ярость и агрессия;
  • плохая успеваемость в школе;
  • нарушение сна, памяти;
  • головные боли;
  • замедленное мышление.
  • дрожание подбородка, ручек, ножек (в возрасте после 3 месяцев);
  • передвижение на носочках, подгибание пальчиков ножек в положении «стоя»;
  • трудности с удержанием предметов, расстройство речи.

Лечение энцефалопатии

Комплексное лечение энцефалопатии направлено как на основное заболевание, вызвавшее энцефалопатии, так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых энцефалопатии используют различные системы жизнеобеспечения: Гемодиализ, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам), аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота), липотропные соединения (эссенциале, лецитин), витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион), антиагреганты (пентоксифиллин), биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело). Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1—3 мес.

В качестве вспомогательного лечения используют физиотерапию и рефлексотерапию (иглоукалывание), пешие прогулки, занятие дыхательной гимнастикой ( цигуном, дыхание по Стрельниковой, Бутейко ), медитация и многое другое. Только без перегрузок . Всё очень индивидуально. От медикаментозного лечения при этом отказываться нельзя.

Диагностика эпилептических энцефалопатий

Сегодня существует большое количество методов, с помощью которых можно выявить ранние эпилептические энцефалопатии. Обследование начинается с общего осмотра и проверки рефлексов ребенка. Так как у новорожденных заболевание может сочетаться с метаболическими нарушениями, то дополнительно проводится исследование, направленное на их выявление. Это могут быть как генетические тесты, так и лабораторные анализы.

Читайте также:  Болезнь Реклингхаузена: причины, симптомы и лечение

Характерную картину можно увидеть на электроэнцефалограмме. Для ранней эпилептической энцефалопатии характерно возникновение паттернов «вспышка-подавление», во время которых не прослеживается физиологический ритм. Этот признак обычно регистрируется во время сна, а в состоянии бодрствования может отсутствовать.

Для детей старшего возраста диагностика дополняется психологическими тестами, которые позволяют выявить расстройства психики, мышления, памяти, речи и других функций. Если требуется установить причину эпилептической энцефалопатии и особенности ее наследования, то врач назначит генетические тесты, направленные на поиск мутации в определенных генах. Пройти такое исследование можно в медико-генетическом центре «Геномед».

Как вылечить патологию?

При своевременном медицинском вмешательстве патологию можно победить. Терапия уремической энцефалопатии направлена на восстановление работы органа, поэтому эффективными оказываются проведение гемодиализа без применения алюминийсодержащих растворов, трансплантация почки. Для устранения симптомов используются лекарственные средства против судорог (например, «Вальпроат натрия» или «Дифенин»), а также средства, регулирующие черепное давление. Нередко прибегают к помощи диуретиков («Фуросемид») и сосудорасширяющих препаратов.

Копирование материалов сайта разрешено без предварительного согласования — если будет установлена активная индексируемая ссылка на источник.

Информация на сайте представлена для общего ознакомления. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

  1. Уремическая энцефалопатия у кошек при хпн

Прогноз при лейкоэнцефалопатии

В настоящее время патология неизлечима и всегда заканчивается летальным исходом. Сколько живут с лейкоэнцефалопатией, зависит от того, была ли вовремя начата противовирусная терапия.

Когда лечение не проводится совсем, продолжительность жизни пациента не превышает полугода с момента выявления нарушения структур мозга.

При проведении антивирусной терапии продолжительность жизни увеличивается до 1-1,5 лет.

Были отмечены случаи острого течения патологии, которые заканчивались гибелью пациента через месяц после ее начала.

Что такое астено-невротический синдром

Проявления вегетососудистой дистонии очень похожи на еще одно заболевание, сопровождающееся цефалгией – астено-невротический синдром. Он развивается у человека при истощенности нервной системы, на фоне сосудистых патологий головного мозга и характеризуется ощущением постоянной усталости и повышенной нервной возбудимостью.

У больных обычно нарушается сон, аппетит, наблюдаются резкие перепады настроения, а сильная возбудимость может сменяться заторможенностью. Кроме того, появляется склонность к переживаниям, снижается работоспособность, возникают головокружения, тошнота, ощущения нехватки воздуха и острые боли в сердце. Все перечисленные симптомы, как правило, сопровождаются цефалгией.

Астено-цефалгический синдром может стать почвой и для развития фобий (например, страха закрытого помещений или толпы), а также панических атак. Лечением названного синдрома занимается невропатолог.