Расширенные периваскулярные пространства головного мозга на МРТ

Внемозговое объемное образование представляют собой опухоли, которые могут появляться из различных структур в области головного мозга и центральной нервной системы. Нередко подобные опухоли имеют метастатическую природу. Среди них наиболее распространенными являются невриномы и менингиомы. Для диагностики требуется обратиться к квалифицированному нейрохирургу и провести полный комплекс обследований.

Особенности строения

Базальные ядра головного мозга имеют сложную структуру. По анатомическому строению они включают в себя:

Особенности строения
  • стриатум (полосатое тело);
  • амигдалоидиум (миндалевидное тело);
  • ограду.

Современное изучение этих скоплений создало новое, удобное разделение ядер на скопление черной субстанции и покрышку ядра. Но такое образное строение не дает полной картины анатомических связей и нейротрансмиттеров, поэтому следует рассматривать именно анатомическую структуру. Так, понятие полосатого тела характеризовано скоплением белого и серого веществ. Они заметны при горизонтальном срезе полушарий головного мозга.

Особенности строения

Базальные ганглии – сложный термин, включающий в себя понятия о строении и функциях полосатого и миндалевидного тела. К тому же полосатое тело состоит из чечевицеобразного и хвостатого ганглия. Их расположение и связь имеет свои особенности. Разделены базальные ганглии головного мозга нейронной капсулой. Хвостатая ганглия связана с таламусом.

Особенности строения

Хвостатая ганглия связана с таламусом

Особенности строения

Функции базальных ядер

Основное предназначение базальных ганглий заключается в поддержании работоспособности организма и функционировании систем жизнеобеспечения. Как и любой другой нервный центр головного мозга, они осуществляют свою деятельность посредством связей с соседними структурами.

Так, например, стриопаллидарная система имеет множество контактов с корковыми отделами и стволом головного мозга. Их слаженная работа обеспечивается эфферентными и афферентными путями.

Среди основных функций базальных ядер выделяют:

  • Управление двигательной системой: поддержание позы в пространстве, обеспечение стандартных действий, регуляция тонуса мышц при выполнении осознанных движений и рефлекторных реакций, контроль мелкой моторики;
  • Словарный запас, речевые обороты;
  • Регуляция процессов сна-бодрствования;
  • Контроль над вегетативной нервной системой: дыханием, сердечной деятельностью, поддержание оптимальной температуры тела, обмена веществ, регуляция тонуса стенок кровеносных сосудов при изменениях артериального давления;
  • Выработка специфических активных химических веществ, с помощью которых осуществляется передача импульсов от одной нервной клетки к другой.

Также базальные ядра участвуют в формировании поведенческих реакций, условных и безусловных рефлексов.

Локализация новообразований

Внемозговое образование лобной области объемного типа практически всегда появляется практически без признаков. При этом, патология способна приводить к существенному ухудшению состояния здоровья пациента после увеличение в размерах. Если она располагается в левой части лобовой области, наиболее часто пациенты получат проблемы с правой частью тела. При этом может появляться головная боль, появление атоний и мышечных припадков. Если мозговое образование расположено в правой части, симптомокомплекс будет располагаться слева.

Менингиомы наиболее часто встречаются у женщин на фоне гормональной перестройки организма. Нередко к этому приводит беременности. Также, они могут быть спровоцированы злокачественным перерождением молочных желез с последующим метастазированием, в том числе в головной мозг.

Читайте также:  Миастения гравис и миастеноподобные синдромы, их клиника и лечение

Привести к появлению различных патологий объемной природы могут черепно-мозговые увечья. Они способны развиваться как после непосредственного повреждения, так и по прошествии определенного срока. Среди группы риска можно выделить пациентов, которые были подвержены радиоактивному облучению, а также контактируют с различными токсическими веществами

Обнаружить локализацию заболевания возможно исключительно проведя комплексную диагностику:

МРТ позволит обнаружить внемозговое объемное образование (височной области, фалькса, теменной и других областей). Может быть дополнена методами ангиографии и контраста. Методика эффективна даже для диагностирования образования небольшого размера.

КТ отлично подходит для поиска менингиом, расположенных в различных частях головного мозга.

Ангиография может использоваться для оценки притока и оттока крови в новом теле, а также оценить её объем. Процедура лечения и оперативного вмешательства невозможна без оценки трофики внемозгового образования.

Внемозговое объемное образование задней черепной ямки, включая появившиеся из клеток паутинной оболочки могут достигать относительно больших размеров. Нередко у пациента обнаруживают психические расстройства, которые влияют на поведение, работоспособность и возможности к социальной адаптации.

Внемозговое образование средней черепной ямки обладает приблизительно теми же свойствами, что и опухоль задней ямки. Область появления напрямую влияет на симптоматический комплекс.

Внемозговое образование фалькса обычно располагается в области серповидного отростка. Для патологии характерны припадки эпилепсии и сильные судороги. В случае осложнений могут появляться параличи ног, а также проблемы с функциями органов тазовой полости.

Внемозговое объемное образование теменной области характеризуется сдавливанием глазничной пары черепно-мозговых нервов. Симптоматика может включать ухудшение зрения, раздвоение изображение и многое другое.

Базальные ядра головного мозга

Серое вещество на поверхности головного мозга образует кору. Кроме этого, оно в виде небольших скоплений содержится в толще белого вещества, в подкорковых структурах. В них оно представлено парными единицами, которые называются базальными ядрами или ганглиями.

Базальные ядра головного мозга связаны с белым веществом и корой мозга головы. Именно они отвечают за двигательную активность, работу ВНС и интеграцию процессов высшей нервной деятельности.

При развитии патологии этих структур страдает их функциональность.

Это в первую очередь отражается на мышечном тонусе: изменяется положение тела человека при покое или ходьбе, поза становится неестественной, движения хаотичны и избыточны.

Патологические состояния ядер

Патологии базальных ганглий выражаются рядом заболеваний, так как от их функционирования зависит жизнедеятельность организма. Степень их проявлений может быть различной.

  • Функциональная дефицитарность. Первые признаки патологии появляются в раннем возрасте. Обычно является следствием генетических отклонений, передается по наследству. У взрослых отклонение может привести к развитию болезни Паркинсона или параличу.
  • Новообразования и кисты. Как и любой другой структуры головного мозга клетки базальных ядер способны мутировать в атипичные и сформировать опухолевидные новообразования. Их локализация может быть различной. Толчком к развитию опухоли служит нарушение метаболизма в клетках, атрофирование и некроз тканей мозга. Появление новообразований может происходить как внутриутробно, так и после рождения ребенка, в процессе его взросления. Например, некоторые специалисты связывают детский церебральный паралич с поражением базальных ядер во второй половине беременности. Некоторые виды патологий могут быть спровоцированы сложным течением родовой деятельности, травмами головы, инфекционными заболеваниями на первом году жизни ребенка. Очевидным проявлением поражения базальных ядер головного мозга являются неврологические отклонения, при которых происходит излишняя ирритация(возбуждение) образований: гиперактивность, синдром дефицита внимания. Также встречаются бессимптомные кисты малого размера, которые могут исчезать со временем.
  • Обызвествление базальных ядер. Яркий пример патологии – Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев или синдром Фара. Характеризуется появлением накоплений кальция (кальциноз) на поверхности ганглий. Причины патологии неизвестны, но встречается мнение, что она может развиться вследствие хромосомного сбоя. У заболевшего отмечается деградация двигательных функций, деменция, судороги, головная боль, утомляемость, дизартрия, мышечные спазмы. Также могут появиться признаки паркинсонизма — тремор, ригидность мышц, шаркающая походка, «катающие» движения пальцев. На последних стадиях развиваются психические отклонения.
  • Кортикобазальная дегенерация. Относится к прогрессирующим патологиям ЦНС. При ней происходит самоуничтожение клеток ганглий вследствие нарушения метаболических процессов головного мозга. Проявление патологии зависит от функционирования (в той или иной мере) участка мозга к которому относится пораженная область. Например, первым симптомом часто становится чувство онемения или неловкости в конечности, расстройство ее чувствительности. Затем появляются другие симптомы: различные формы мышечной дистонии, миоклонии, постуральный тремор и т.д.
Читайте также:  Головная боль напряжения: диагностика, лечение и профилактика

Лечение патологий базальных ядер должно проходить комплексно. Обязательное участие в этом должны принимать психотерапевт, логопед и некоторые другие специалисты в зависимости от проявлений болезни.

Диагностика и прогноз патологии

Базальные ядра головного мозга

Выявление патологий базальных ядер начинается в кабинете врача-невролога. Если присутствуют другие отклонения, то в таком случае может понадобиться помощь специалистов функциональной диагностики.

Окончательный диагноз ставится на основании следующих исследований:

  1. Анамнеза;
  2. Общего неврологического и физикального осмотра;
  3. МРТ или КТ;
  4. Обследования кровоснабжения головного мозга;
  5. УЗИ;
  6. Электроэнцефалография.

Прогноз патологии зависит от множества внешних факторов: возраста, пола, общего состояния пациента, степени заболевания, времени его обнаружения и эффективности предложенного лечения. Однако согласно статистике в 50% случаев он неблагоприятен.

У остальных заболевших после терапии и реабилитации остается шанс на адаптацию и нормальную жизнь в обществе.

Последствия патологий базальных ганглий

Проявления патологии даже при удачном лечении будут сопровождать заболевшего всю жизнь и могут быть причиной инвалидизации. Развитие болезни чаще всего корректируется приемом лекарственных препаратов, физиотерапевтическими процедурами, физическими упражнениями, укреплением нервной системы.

Как известно, адаптационные силы организма велики. Но при этом заболевшему и его близким нужно запастись терпением и выполнить все назначения специалистов: от этого зависит эффективность реабилитационных мер и будущая адаптация в обществе.

Базальные ядра головного мозга Ссылка на основную публикацию

Профилактика

Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.

Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Читайте также: 

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя.

Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Атрофические изменения головного мозга – это отмирание тканей, клеток, нейронных соединений и нервных связей. Заболевание связано с возрастными изменениями, начинается в возрастелет. При неблагоприятном исходе, патологические трансформации приводят к серьезным нарушениям функций мозга, и сопровождаются старческим слабоумием, болезнью Альцгеймера.

Главной причиной атрофии является генетическая предрасположенность. Ускорить процесс изменений могут внешние провоцирующие факторы. Хотя заболевание поражает разные участки коры мозга и подкорковых образований, наблюдается одинаковая клиническая картина развития патологических изменений. Умеренно выраженные атрофические изменения вещества головного мозга возможно приостановить. На сегодняшний день заболевание неизлечимо.

Умеренная атрофия начинает проявляться с еле заметных изменений в личности. У человека пропадает желание к чему-либо стремиться, появляется апатия, вялость и равнодушие. Заболевание нередко сопровождается полным отклонением нравственных принципов. Со временем появляются и другие симптомы:

  • Истощение словарного запаса – длительный и тяжелый для пациента подбор необходимых слов для описания простых вещей и желаний.

Продолжающееся ухудшение самочувствия сопровождается дальнейшими нарушениями мыслительных функций. Теряется способность узнавать предметы и пользоваться ими. Появляется синдром «зеркала», когда пациент невольно копирует поведенческие привычки других людей. Со временем наступает старческий маразм и полная деградация личности. Возрастная атрофия заканчивается смертью пациента.

В группе риска находятся пациенты в возрастелет. В виде исключения, заболевание поражает людей, которым чуть более 45.

  1. Болезни – синдром Паркинсона, Геллервордена-Шпатца, Бехчета, Кушинга, Уиппла, Альцгеймера.

Причиной атрофических изменений головного мозга у новорожденных являются нарушения или аномалии в развитии плода, родовые травмы и заболевания матери, передающиеся плацентарным способом. ВИЧ, недостаток витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты провоцируют атрофические изменения.

По данным некоторых медицинских исследований, атрофия мозга является не отдельным заболеванием, а скорее симптом, сопровождающим дегенеративные расстройства и аномалии головного мозга.