Острые заболевания верхних дыхательных путей

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — это угрожающая жизни воспалительное заболевание легких.

История

Эпидемия ТОРС берет свое начало из сельской местности Фошань, расположенной в китайской провинции Гуандун. В ноябре 2002 года первый пациент, фермер, был госпитализирован в первую Народную больницу Фошань, где вскоре и умер. Причина его смерти не была определена точно, однако стало ясно, что больной умер от очень серьезного заболевания, представляющего угрозу для жизни. Несмотря на принятие некоторых мер по борьбе с этим заболеванием, китайские чиновники решили не информировать Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) о начале распространения данного заболевания до февраля 2003 года, ограничивая освещение средствами массовой информации для выявления данного заболевания в целях сохранения доверия. Отсутствие открытости приводила к задержкам в борьбе с эпидемией, из-за чего правительство Китайской Народной Республики был подвергнут резкой критике со стороны международного сообщества. КНР с тех пор неоднократно официально извинилась за медлительность и непринятие мер по борьбе с эпидемией ТОРС.

Первый этап признания начала эпидемии — 27 ноября 2002 года, когда канадская глобальная разведывательная сеть по здравоохранению (GPHIN), которая является частью ВОЗ, запустила электронную систему предупреждения населения Земли о начале серьезной эпидемии в Китае. Впоследствии Всемирная организация здравоохранения запросила информацию у китайских властей, после того, как все результаты расследования о начале вспышки поступили в ее сеть. Информация у китайских властей была приглашена 5 и 11 декабря 2002.

Эпидемия привлекла глобальную общественное внимание в феврале 2003 года, когда американский бизнесмен после путешествия Китаем заболел пневмонией, симптомы которой он почувствовал во время рейса в Сингапур. Самолет остановили в Ханое, столице Вьетнама, где потерпевший скончался от атипичной пневмонии в больнице вскоре после госпитализации, вызвав вспышку среди медицинских работников. Наблюдатель ВОЗ, итальянский врач Карло Урбани оценил риски такой угрозы и сообщил ВОЗ и вьетнамское правительство о данном заболевании, которое он считал птичьим гриппом с образованием крайне опасной аэрогенной передачи среди людей. Заразившись, Карло Урбани, умер от ТОРС. Тяжесть симптомов и возможность инфицирования врачебного персонала вызвали серьезное беспокойство и тревогу в мировом сообществе. Власти Вьетнама начала опасаться возможности развития эпидемии пневмонии и в этой стране. 12 марта 2003 ВОЗ выпустила глобальное оповещение о необходимости остановить распространение данного заболевания с предупреждением о необходимости воздержаться от поездок в Южный Китай. Болезнь была зафиксирована с того момента во Вьетнаме, Гонконге, Канаде, США и еще 32 странах мира.

Гонконгский вирусолог М. Пейрис 21 марта 2003 заявил, что выделил коронавирус, который является причиной ТОРС, от больных этой болезнью. 16 апреля 2003 было объявлено о подтверждении роли ТОРС-ассоциированного коронавируса (ТОРС-АКВ), как возбудителя ТОРС. Доказательствами этого были положительные постулаты Коха:

  • возбудитель был выделен от всех больных ТОРС;
  • штамм вируса выделено от хозяина или культивированного в чистой культуре;
  • культура вируса, которая была получена, способна была воспроизвести заболевания в других макроорганизмов с последующим ростом уровня специфических антител.

Однако некоторые ученые считают, что в развитии ТОРС могли участвовать и другие неидентифицированные патогены в коинфекции с выявленным ТОРС-АКВ.

Читайте также:  Когда поможет мазь Синафлан, и чем ее можно заменить?

Всего в 35 странах мира было выявлено 8 461 случай ТОРС, из которых 916 закончились смертью больных, летальность составила 10,83%). Благодаря проведению комплекса противоэпидемических мероприятий мировому сообществу удалось добиться ликвидации эпидемии ТОРС уже до 19 мая 2004 года (в начале мая 2004 года был зарегистрирован последние к настоящему 3 случая, связанные с внутрилабораторный заражением). Однако есть основательные предположения, что болезнь затаилась в природе, где до конца не выявлены его возможные источники и резервуары инфекции.

В России был обнаружен только один случай заболевания ТОРС, больной Денис Сойников был госпитализирован в больницу Благовещенска 8 мая и выписан 11 июня 2003. В Украине не было зарегистрировано ни одного случая ТОРС.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Респираторный дистресс-синдром

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?

Хотя известно множество факторов риска развития ОРДС, успешных профилактических мер нет. Поскольку аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) является фактором риска для ОРДС, принятие соответствующих мер по предотвращению аспирации (например, подъем головки кровати и оценка механизмов глотания перед кормлением пациентов с высоким риском) также может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

У пациентов без ОРДС при искусственной вентиляции легких использование больших дыхательных объемов, по-видимому, является фактором риска развития ОРДС, и, следовательно, использование более низких дыхательных объемов у всех пациентов при искусственной вентиляции легких может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома взрослых

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых принято выделять 4 периода. период — скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

Читайте также:  Как проявляется аллергия на воду в бассейне у детей и взрослых

II период — начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких могут определяться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начинающемся интерстициальном отеке легких.

Исследование газового состава крови или не дает отклонений от нормы или выявляет умеренное снижение РаО2.

III период — развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности).

На рентгенограмме легких определяется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфилыративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение РаО2 (менее 50 мм , несмотря на ингаляцию кислорода).

IV период — терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

  • выраженная одышка и цианоз;
  • профузная потливость;
  • тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко разнообразные аритмии;
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
  • развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2, выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);
  • развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфаталь-долазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию, исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Ангины при инфекционных заболеваниях

Дифтеритическая ангина: путь передачи воздушно-капельный или контактный, инкубационный период 2-7 дней. Острое начало с подъемом температуры до 38ْ С, постепенно нарастающее ухудшение состояния.

Формы дифтерии: локализованная (пленчатая, островчатая, катаральная), распространенная с поражением гортани, носа, глотки; токсическая (геморрагическая, гангренозная).

Выраженная интоксикация, боль в горле, увеличивающаяся на 2-е сутки,

Читайте также: 

неприятный запах изо рта. При осмотре: лихорадочный румянец щек, яркие сухие губы. Небные миндалины отечны, гиперемированы. На миндалинах с переходом на передние и задние дужки, язычок, слизистую гортани грязно-серые налеты, с трудом снимающиеся шпателем, после их снятия видно геморрагическое отделяемое.

Скарлатинозная ангина: инкубационный период 5-6 дней, острое начало с подъемом температуры до 38-40ْ С. Воспаление в глотке предшествует высыпаниям, уже в первые часы резкая гиперемия слизистой глотки, распространяющаяся на твердое небо. На 3-й день язык становится малиново-красным. Локализация процесса на небных миндалинах, диапазон его различен (от катарального до гнойно-геморрагического). Регионарная лимфаденопатия.

Коревая ангина: инкубационный период 10 дней, острое начало заболевания с лихорадкой до 38-39ْ С. Поражение глотки в продроме и на стадии высыпаний, воспаление верхних дыхательных путей и конъюнктивит на фоне умеренного токсикоза. Пятна Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек. Гиперемия и умеренный отек слизистой мягкого неба. Поражение небных миндалин по типу фолликулярной или лакунарной ангины.

Сифилитическая ангина: температура тела в норме или субфебрилитет, боли в горле при глотании отсутствуют. При осмотре: разлитая отечность на фоне гиперемии медно-красного цвета, распространяющаяся на небные дужки, слизистую мягкого и твердого неба. Гладкая безболезненная эрозия до 0,3-0,5 см красного цвета с валикообразным утолщением краев, дно покрыто сальным налетом, у основания пальпируется плотный инфильтрат.

Ангина при ВИЧ-инфекции: протекает по типу мононуклеарной – лимфоаденопатия, гепато- и спленомегалия, грязно-серые налеты на небных миндалинах, иногда переходящие на слизистую глотки, напоминая дифтерию. Может протекать как грибковая.

Ангины при заболеваниях крови

               Моноцитарная ангина: заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем, инкубационный период 4-5 дней. Начало заболевания с лихорадки (39-40 ْ С) постоянного или скачкообразного характера. Ранняя регионарная лимфаденопатия, затем – отдаленная с вовлечением подмышечных, паховых, абдоминальных лимфоузлов. Постоянные воспалительные изменения в глотке, в основном в области небных миндалин. При осмотре: налеты грязно-серого цвета (остаются несколько недель и даже месяцев), иногда переходящие на слизистую небных дужек, язычка, глотки, напоминая картину дифтерии.

Агранулоцитарная ангина: при острой форме заболевание развивается в течение суток: тяжелое общее состояние, слабость, лихорадка 38-40 градусов с ознобом, сильные боли в горле, нарушение глотания, слюнотечение, гнилостный запах изо рта. Язвенно-некротические изменения небных миндалин, в процесс вовлекается слизистая рта, глотки, гортани. Некротический процесс может распространяться в глубину ткани на кость.

Ангина при лейкозах: острый или хронический процесс. Лейкоз манифестирует некротическими или септическими осложнениями, геморрагическим диатезом, прогрессирующей анемией. Боли при глотании, неприятный запах изо рта. При осмотре: в глотке катаральные, затем -фибринозные и язвенно-некротические изменения. Регионарной лимфаденопатии нет.

Клинические признаки острого тонзиллита, вызванного β-гемолитическим стрептококком группы А

При развитии острого воспаления глотки чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз между вирусной этиологией заболевания, при которой системная антибиотикотерапия не показана, и бактериальным тонзиллитом (табл. № 5), требующим назначения определенных антибактериальных препаратов. Наиболее частым и значимым бактериальным агентом, вызывающим тонзиллит, является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА).

Большое социальное и медицинское значение БГСА-инфекции обусловлено быстрым ее распространением и высокой контагиозностью, а также развитием гнойных и негнойных осложнений, сопровождающихся высокой инвалидизацией и смертностью.