Лабораторная диагностика туляремии людей

Туляремия — это природно-очаговое инфекционное заболевание. Возбудитель туляремии — бактерия Франциселла, попадает в организм человека при прямом контакте с инфицированными дикими животными, чаще всего кроликами, либо при укусе инфицированного клеща.

Этиология

Возбудитель туляремии (francisella tularensis) — это граммотрицательная бактерия в виде удлиненной палочки нежно-розового оттенка. Эта бактерия очень хорошо приспособлена к жизни вне человеческого организма и достаточно неплохо ориентируется во внешней среде. Оптимальными климатическими условиями для нее являются:

  1. влажный климат.
  2. низкая температура воздуха.

Francisella tularensis очень устойчива к низкой температуре. При нагревании до 85-90 градусов бактерия умирает спустя 3-4 минуты, а если подвергнуть ее кипячению, то и вовсе погибнет моментально. Источниками распространения болезнетворных микроорганизмов являются:

  • побережья озер и рек;
  • влажная почва.

Туляремия относится к ряду сезонных заболеваний. Как правило, она диагностируется в осенне-весенний период. Человеческий организм очень восприимчив к этим бактериям — заражение происходит моментально. При этом пол и возраст носителя не играет никакой роли: заболеванию подвержены все без исключения, но есть те, кто в особой группе риска:

  1. новорожденные и дети до 3 лет, так как их иммунитет еще очень слаб.
  2. люди с наличием хронических заболеваний внутренних органов.
  3. пациенты с ВИЧ-инфекцией.
  4. люди со слабым иммунитетом.

Переносчики заболевания:

  • грызуны;
  • домашние животные;
  • насекомые, относящиеся к классу кровососущих.

Через укус патогенные микроорганизмы попадают в кровь человека и с кровотоком разносятся по организму. Это приводит к массовому поражению внутренних органов и развитию тяжелого патологического процесса. Существуют такие пути передачи:

  1. контактный.
  2. контактно-бытовой.
  3. контактно-пылевой.
  4. трансмиссивный.
  5. алиментарный.

Воздушно-капельным путем заболевание не передается. Механизм передачи, при котором бактерии попадают в организм человека, следующий:

  • через грязные продукты, которые не прошли термическую обработку;
  • через укусы насекомых;
  • вдыхание инфекции вместе с пылью.

Заражение может произойти:

  1. при наличии поврежденных участков кожи: ожогах, царапинах, микротравмах.
  2. через слизистую оболочку носа, глаз, рта.
Читайте также:  Аллергия на какао: симптомы у ребенка и взрослых (Несквик и другие)

Следует отметить и то, что для этого заболевания характерно интенсивное начало клинической картины, а инфицирование происходит при минимальном количестве проникших в организм бактерий.

Бактерии, как правило, способны очень быстро размножаться уже внутри организма носителя, что приводит к переизбытку патогенных тел, и иммунная система больше не способна создавать защитный барьер. Это и приводит к поражению всех внутренних органов.

Наиболее подвержены заражению люди, которые:

  • занимаются рыбной ловлей;
  • увлекаются охотой;
  • занимаются сельскохозяйственной деятельностью;
  • живут в отдаленных поселениях.

Стафилококки. Стрептококки. Их характеристики

Стафилококки. СемействоStaphilococcoceae, родStaphilicoccus.

Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.

По биохимическим свойствам делятся на виды:

1) St. aureus(имеет много факторов патогенности);

2) St. epidermidis(поражает кожу);

3) St. saprophiticus(паразит мочеполового тракта).

Антигены стафилококков разделяют на:

1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);

а) поверхностные (гликопротеиды);

б) глубокие (тейхоевые кислоты).

Факторы патогенности стафилококков.

1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.

2. Гиалуронидаза – фактор инвазии.

3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, фосфатазы, фосфотидазы, экзонуклеазы, протеазы.

2) гемотоксины (ответственны за развитие токсического шока);

4) экзофолиативный экзотоксин;

5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е).

1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды.

2. Фаготерапия – поливалентные фаги.

1) стафилококковые анатоксины;

3) готовые антительные препараты.

Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).

Относятся к семейству Streptococcaceae, родуStreptococcus.

Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты.

2. Целлюлярные: поверхностные, глубокие.

1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками.

2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью).

3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойствавыделяют:

2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.

4. Ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептодорназа, протеазы, пептидазы,

1) гемолизины: O– и S-стрептолизин;

2) эритрогенин (обладает пирогенным действием).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновенная полёвка, ондатра и др.). Больной человек не опасен для окружающих.

Читайте также:  Йод против грибка ногтей, стопы и других кожных проблем

Механизм передачи — множественный, чаще всего трансмиссивный. Возбудитель сохраняется в природе в цикле «клещ — животное», передаётся сельскохозяйственным животным и птицам клещами и кровососущими насекомыми. Специфические переносчики туляремии — иксодовые клещи.

Человек заражается туляремией в результате прямого контакта с животными (снятие шкур, сбор павших грызунов и др.), а также алиментарным путём через инфицированные грызунами пищевые продукты и воду. Часто заражение происходит через кровососущих переносчиков (клещи, комары, блохи, слепни и другие членистоногие). Возможно заражение и респираторным путём (при вдыхании инфицированной пыли от зерна, соломы, овощей).

Зарегистрированы случаи заболеваний людей на производствах, связанных с переработкой природного сырья (сахарные, крахмало-паточные, спиртовые, пеньковые заводы, элеваторы и т.п.), на мясокомбинатах, при забое овец и крупного рогатого скота, на котором имелись инфицированные клещи, на окраинах городов, расположенных вблизи природных очагов. Известны случаи завоза инфекции при транспортировке продуктов и сырья из неблагополучных по туляремии районов.

Естественная восприимчивость людей высокая (практически 100%).

Эпидемиология

Основные эпидемиологические признаки

Туляремия — распространённое природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария.

Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсеменённость различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов) определяют и характеристику эпидемического процесса.

Выделяют различные типы очагов (лесной, степной, лугово-полевой, поименно-болотный, в долине рек и др.). Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровососущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя.

Среди заболевших преобладают взрослые; часто заболеваемость связана с профессией (охотники, рыбаки, сельскохозяйственные рабочие и др.). Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами.

Осложнения

К специфическим осложнениям относятся вторичные пневмонии. В отдельных случаях могут наблюдаться менингиты, энцефалит, перитонит, перикардит, психозы. Длительное время после туляремии может держаться астенический синдром.

Читайте также:  Аллергия на глютен у ребенка симптомы фото

Рецидивы при туляремии могут возникать через 3-5 недель или через несколько месяцев и даже лет. Нередко патологический процесс возникает в области первоначального бубона. Протекают рецидивы с субфебрилитетом, слабостью, потливостью. Исход бубонов чаще сопровождается склерозированием.

Возникновение рецидивов, по-видимому, связано с длительным сохранением возбудителя в организме, с измененной реактивностью.

Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Смертельные исходы в основном известны при лёгочной и абдоминальной формах болезни.

Патоморфогенез туляремии.

Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном о инфицировании нужно свыше 10 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс. Здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Микробы частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие), где образуются участки некроза.

Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Распространение инфекции в мире

Возбудитель туляремии встречается практически на всех континентах и во всех природных зонах земного шара. Очаговость болезни зависит от того, как быстро размножаются грызуны – источники инфекции.

Для различных эколого-географических зон нашей планеты, характерен свой возбудитель туляремии, отличающийся по вирулентности и патогенности. Подразделяется на тип А (неарктический) и тип В (голарктический). Неарктический тип распространен в Северной Америке и отличается высокой патогенностью для кроликов и человека. Голарктический вид умеренно патогенный и распространен в Европе и Азии.